SÍNDROME DE RETRACCIÓN DE DUANE

Se trata de un tipo de estrabismo causado por anomalías de tipo estructural o inervacional de los músculos extraoculares o capas adyacentes.

Muchos de los autores pensaban en anomalías estructurales congénitas que explicaran la causa de una de las características de este síndrome, que es la retracción del globo:

•   Heuck en una operación encontró una inserción posterior del recto interno.
•   Von Noorden encontró en otra operación una banda tendinosa ancha y delgada que contenía unas pocas fibras musculares visibles insertadas en la esclera 6mm. por detrás de la inserción del recto interno.
•    Türk creyó que la causa podía ser un músculo recto lateral no elástico. 

Dentro de las anomalías inervacionales estudios electromiográficos han indicado que es debido a una cocontracción de ambos rectos, el interno y el externo. También se han encontrado inervaciones sinergísticas anormales entre el recto interno y los rectos u oblicuos superiores o inferiores, que explicarían la desviación vertical en adducción (hacia dentro). El estrechamiento de la apertura palpebral en adducción se interpreta como un ajuste de los párpados a la retracción del globo.

El Síndrome de Duane se puede clasificar en tres tipos dependiendo de sus características diagnósticas:

• DUANE TIPO I:  Se caracteriza por una ausencia total de abducción (mirada hacia fuera), normal o leve disminución de la adducción (mirada hacia dentro), disminución de la apertura palpebral por la retracción en adducción y aumento de la apertura palpebral en el intento de abducción.
• DUANE TIPO II:  Limitación o ausencia de la adducción con exotropia del ojo afectado, normal o leve limitación de la abducción y disminución de la apertura palpebral por retracción del globo en cuanto intenta la adducción.
• DUANE TIPO III:  Combinación de ausencia de ambas, abducción y adducción, disminución de la apertura palpebral por retracción cuando intenta la adducción.

SUPERAR LA BARRERA DE LOS SENTIDOS

Me gustaría dedicar este espacio normalmente lleno de "visión" y "ojos", a una de las mujeres más ejemplares que han existido en nuestra historia reciente. Su nombre es Hellen Keller, y supongo que más de uno habrá escuchado sobre su historia alguna vez, sobre todo  porque significa un ejemplo de superación personal.

Hellen nació en Tuscumbia, Alabama, en 1880. Su verdadera historia comienza cuando a los diecinueve meses de edad se queda ciega y sorda debido a una enfermedad muy grave de la que nadie se esperaba que pudiera salir.

Al principio de su infancia Hellen resultó ser completamente incontrolable debido a que carecía de los dos sentidos fundamenteles, y de la capacidad de hablar, lo que hacía imposible que pudiera comunicarse con otros humanos. Pero sus padres pronto se dieron cuenta de que Hellen era muy inteligente, a pesar de su rebeldía, y contactaron con el Instituto Perkins para ciegos de Watertown. Desde aquí enviaron a Hellen a la mejor profesora que una niña con sus características podía tener; la joven Anne Sullivan, quien iniciaría un largo y fructífero trabajo pedagógico que duró 49 años.

"¿Habéis estado alguna vez en el mar en medio de una densa niebla cuando parece que una tiniebla blanca y tangible nos encierra.y el gran buque, tenso y ansioso, avanza a tientas hacia la costa con plomada y sonda, y uno espera con el corazón palpitante a que algo suceda? Antes del comienzo de mi educación yo era como ese buque, sólo que no tenia brújula ni sonda, ni modo de saber a que distancia estaba el puerto. ''Luz ¡Dadme luz'', era el grito silencioso de mi alma, y la luz del amor brilló sobre mí en esa misma hora"

Hellen Keller

Anne utilizaba el tacto para enseñar a Hellen como eran las cosas que le rodeaban. Un día se dió cuenta de que Hellen relacionó el tacto del agua con el movimento que le había descrito sobre la palma de la mano. Hellen enseguida aprendió a nombrar las cosas que su maestra le enseñaba con diferentes signos de las manos sobre su palma, de tal modo que cinco años después ya dominaba hasta 70 señas diferentes, que empleaba para comunicarse con su familia.

Anne Sullivan
"Esa mañana, después de llegar, mi maestra me condujo a la habitación y me dió una muñeca. La habían envíado los niños ciegos del Instituto Perkins y la había vestido Laura Bridgman, pero yo solo me enteré de esto más tarde. Cuando yo hube jugado un rato con la muñeca, la señorita Sullivan deletreó lentamente en mi mano la palabra'' muñeca''. Ese juego con los dedos me interesó de inmediato e intenté imitarlo. Cuando al fin logré trazar correctamente las letras, estaba embargada de placer y orgullo infantil.Corrí a la planta baja para ver a mi madre, alcé la mano y tracé las letras: m-u-ñ-e-c-a. No sabía que estaba deletreando una palabra, ni siquiera que existían las palabras; solo movía las manos en una imitación simiesca. En los días que siguieron aprendí a deletrear inadvertidamente muchas palabras, entre ellas alfiler, sombrero, gorra y algunos verbos como sentarse, levantarse y caminar. Pero necesité varias semanas con mi maestra para comprender que todo tiene un nombre"

Hellen Keller

Anne enseñó a Hellen los carácteres alfabéticos deletreándolos sobre la palma de la mano, y a entender lo que hablaba tocando sus labios y poniendo sus dedos sobre su garganta, para identificar las palabras por las vibraciones que produce la voz (método Tadoma).

 A los ocho años de edad Hellen ingresó en el Instituto Perkins para ciegos, y debido a su capacidad para afrontar retos, llegó a graduarse con Matrícula de Honor en el College Radcliffe de Cambridge (Massachusetts) en 1904, a los 24 años de edad. Anne estuvo siempre a su lado, y fué su intérprete en todo momento. 

Hellen no solo aprendió a leer y escribir en Braille, sino también otras lenguas, como francés, alemán, griego y latín. Fué la primera mujer invidente que llegó a la universidad, y se doctoró en Ciencias y en Filosofía y Letras. A los 31 años de edad se afilió al partido socialista y realizó campañas activas para apoyar a las clases trabajadoras, debido a que era una de la personas más famosas e influyentes de los Estados Unidos. Fué una de las primeras mujeres activistas políticas, quien emprendiera una lucha incansable por el derecho al sufragio de las mujeres; y consiguió de esta forma muchos logros gracias a reformas sociales y políticas. Luchó estoicamente por los derechos de los discapacitados, creando una fundación para la prevención de la ceguera.


Hellen siempre contó con la compañía incondicional de su instructura Anne. Juntas viajaron a numeros países, y llegaron a tener relaciones de amistad con personalidades de la época, tales como Alexader Graham Bell, Mark Twain y Charlie Chaplin.

En 1964, Helen fue galardonada con la Medalla Presidencial de la Amistad, el más alto premio para personas civiles otorgada por el presidente Lyndon Johnson. Un año más tarde fue elegida como La mujer del “Salón de la Fama” en la Feria Mundial de Nueva York.

Hellen llegó a escribir en Braille hasta once obras:   La historia de mi vida (1902), Dejadme tener confianza (1940) o Luz en mi Oscuridad (1960), así como numerosos artículos. Su vida y la de Anne Sullivan fueron argumento para varias películas (The Miracle Worker).

En este vídeo podemos ver a Hellen Keller superando las barreras de sus sentidos; interpretando carácteres alfabéticos sobre la palma de su mano, leyendo en Braille e identificando palabras habladas mediante las vibraciones que se producen en la garganta (método Tadoma).

"Esta mañana Helen se levantó como una hada radiante. Ha volado de objeto en objeto, preguntando el nombre de todo y besándome de pura satisfacción. Anoche, cuando me acosté, se acurrucó contra mí sin que yo se lo pidiera y me besó por primera vez, y creí que mi corazón estallaría, tan colmado estaba de alegría."

"El conocimiento es amor y luz y visión."

Anne Sullivan

PUPILA TÓNICA DE ADIE

Se trata de un trastorno neurológico del sistema nervioso autónomo que se manifiesta con una anomalía en el tamaño y respuesta pupilar. Es unilateral, encontrándose una de las pupilas dilatada, y con respuestas a la luz y acomodación disminuídas tanto en reflejo directo como consensual. Se da en pacientes jovenes entre la segunda y cuarta década de la vida con una prevalencia femenina del 70%. 

 Esta condición parece deberse a una lesión o denervación parasimpática posganglionar del iris. La pupila dilatada reacciona lentamente a luz y su tamaño es variable, normalmente puede estar causado por una infección vírica o bacteriana, la cual causa una inflamación y se caracteriza por una pupila tónica dilatada. La describió en 1932 el neurólogo británico William John Adie, que relacionó este defecto de la acomodación  y de la constricción pupilar con la ausencia o disminución del reflejo de los tendones, que se conoce como síndrome de Adie.

DIAGNÓSTICO 

El paciente llega a nuestra consulta asustado porque ve borroso de cerca por uno de sus ojos, el cual además tiene la pupila mucho más dilatada que el otro y siente más fotofobia. El examen en consulta nos revela una parálisis parcial del esfínter del iris, y movimientos vermiformes de este. Dosis reducidas al 0.1% de pilocarpina instilada pueden contraer la pupila tónica, debido a la hipersensibilidad de la enervación colinérgica. 

La tomografía axial computerizada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RNM) pueden ser útiles en el análisis diagnóstico de los reflejos focales que están disminuídos.

 

TRATAMIENTO

No existe tratamiento eficaz. Los mióticos reducen la anisocoria, pero pueden inducir un espasmo del músculo ciliar. El tratamiento habitual del síndrome de Adie estandarizado es el uso de gafas para leer con el fin de corregir la disfunción de ambos ojos o de uno sólo. Las gotas de pilocarpina deben ser administradas como tratamiento, así como una medida de diagnóstico, y deben ser aplicadas tres veces al día.

Como podemos ver en el siguiente vídeo, las características clínicas de la pupila de Adie son: 

- Midriasis relativa antes el estímulo luminoso

- Reacción practicamente ausente a la luz

- Contracción lenta o casi nula al trabajo prolongado de cerca

- Lenta redilatación tras el esfuerzo en cerca

- Paresia acomodativa o visión borrosa en cerca por el ojo afecto

CONCLUSIONES

La pupila tónica de Adie es un problema unilateral en 80-90% de los casos. Algunos se convierten en bilaterales posteriormente. La pupila a veces cambia de tamaño según la hora del día. Con los años la pupila de Adie se hace más pequeña. Al ser un problema benigno, lo más importante es calmar a los pacientes,que normalmente se siente muy preocupados por el aspecto estético, que tenderá a mejorar con el tiempo, reduciéndose la midriasis. 

La paresia acomodativa tiende a recobrarse con el tiempo. Para algunos pacientes con disminución marcada de la amplitud de acomodación se puede prescribir una adición en ese ojo para leer con más confort. Además se ha de avisar al paciente que el otro ojo puede verse afectado también.  

NOIA (NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR)

La neuropatía óptica isquémica anterior  (NOIA no arterítica) es un infarto parcial o total de la cabeza del nervio óptico causado por oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas. Ocurre típicamente como un fenómeno aislado  en pacientes en los 45 y los 65 años de edad, con amontonamiento estructural en la cabeza del nervio óptico de forma que la excavación fisiológica es muy pequeña o no existe. Las enfermedades sistémicas predisponentes son hipertensión, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, enfermedad vascular del colágeno, síndrome de anticuerpos antifosfolípido, episodios hipotensivos bruscos y cirugía de la catarata.

SIGNOS CLÍNICOS:

1. Se presenta con una pérdida visual monocular, repentina e indolora que no se asocia con síntomas visuales transitorios premonitorios. La pérdida visual se suele descubrir al despertarse, lo que sugiere que la hipotensión nocturna puede desempeñar un papel importante.
2. La Agudeza visual en alrededor del 30% de los pacientes, es normal o está disminuida ligeramente. El resto tiene una afectación moderada o grave.
3. Hay defectos en el campo visual que son típicamente altitudinales afectando habitualmente al campo inferior, aunque se pueden observar defectos centrales, paracentrales, cuadránticos o arqueados.
4. La  afectación en la visión del color es proporcional al grado de afectación visual al contrario que la neuritis óptica, en la que la visión de los colores suele estar gravemente afectada aunque la agudeza visual sea razonablemente buena.
5. La papila está palida con edema difuso o sectorial que puede estar rodeado por algunas hemorragias en forma de astillas. El edema se resuelve de forma gradual y la palidez persiste.
6. La Angiografía fluoresceínica muestra en la fase aguda una hiperfluorescencia papilar localizada que se vuelve más intensa y que a veces afecta a toda la papila. Cuando se produce la atrofia óptica, la angiografía fluoresceínica muestra un relleno coroideo desigual durante la fase arterial; las fases tardías muestran aumento de la hiperfluorescencia papilar.
7. Las exploraciones especiales incluyen estudios serológicos, lipidograma en ayunas y glucemia. También es muy importante excluir una arteritis de células gigantes oculta y otras enfermedades autoinmunes.

PRONÓSTICO

No existe un tratamiento definitivo aunque hay que tratar cualquier enfermedad subyacente, y a los fumadores se debe recomendar que abandonen el hábito. En la mayoría de los pacientes no existe más afectación de la visión, aunque en un pequeño porcentaje de los casos la pérdida visual continúa durante 6 semanas. Entre el 30 y el 50% presentan afectación de otro ojo al cabo de meses o años, aunque esto se puede reducir con Ácido Acetil Salicílico. Cuando se afecta el segundo ojo, la atrofia óptica en un ojo y el edema del disco en el otro dan lugar a un ¨seudosíndrome de Foster Kennedy"

CASO CLÍNICO DE NOIA

El caso clínico que presentamos es el de un paciente varón, con 66 años de edad que acudió a consulta por pérdida de visión brusca en el O.D desde hacia una semana. Se encontraba en tratamiento para la Hipertensión ocular con Xalatán 0.005% desde hacía dos años, y tomando medicación para la Hipertensión Arterial. Había sido intervenido de hiperplasia prostática, y no presentaba alergias conocidas.

En la exploración visual presentó una Agudeza Visual con corrección de 14/20 que no mejoraba con estenopeico en su O.D, y 20/20 en su O.I. En la prueba de campo visual central hecha con rejilla de Amsler tenía un escotoma o defecto de campo inferior nasal en el O.D, y fué negativa en el caso del O.I, encontrándose respectada en los cuatro cuadrantes, sin distorsiones ni metamorfopsias. Tenía una presión intraocular de 20/18 mm de Hg. respectivamente, medida con el tonómetro de aplanación Goldmann. En la exploración biomicroscópica de polo anterior no se hallaron alteraciones significativas; pero en la exploración fondoscópica de polo posterior se visualizó palidez papilar en el O.D, y nada anormal ni en papila, ni en retina del O.I. 

Se pidieron pruebas diagnósticas complementarias tales como una campimetría computerizada y una tomografía de coherencia óptica (OCT) para analizar la capa de fibras nerviosas de ambos ojos.

Campo Visual NOIA O.D. Presenta un defecto de campo altitudinal inferior, respetando el campo central y paracentral temporal, siendo absoluto en el cuadrante inferior nasal. El infarto parcial de la cabeza del nervio óptico ha afectado a las fibras nerviosas supero-temporales

El Campo Visual del O.I se encuentra respetado completamente en los 360º, ya que la afectación papilar NOIA ha sido monocular y solo ha afectado al O.D.

En la Tomografía de Coherencia Óptica OCT, podemos observar una disminución de fibras nerviosas en los cuadrantes temporal y superior del O.D; y manteniéndose dentro de la norma en el O.I.

SÍNDROME DE MARFAN. AFECTACIONES OCULARES

El síndrome de Marfan es un trastorno genético que afecta al tejido conectivo, que mantiene unidos otros tejidos.

El defecto genético que causa el síndrome de Marfán controla la producción de una proteína especial presente en el tejido conectivo. Esta proteína se denomina fibrilina, si no hay suficiente fibrilina, se debilitan las paredes de las principales arterias, piel, tejido pulmonar, ligamentos, tendones, columna vertebral, estructuras oculares, etc. 

Los signos más significativos del síndrome son: físico alto y delgado, curvatura anómala de la columna vertebral (denominada escoliosis), deformidades de la pared torácica, crecimiento excesivo, y afectaciones oculares, que posteriormente pasaremos a detallar.

Las alteraciones esqueléticas se encuentran en todos los pacientes con síndrome de Marfan (estatura muy grande, alargamiento de los dedos, etc.), mientras que las alteraciones aórticas ocurren en el 80% de estos pacientes. 

¿CON QUÉ FRECUENCIA SE PRODUCE EL SÍNDROME DE MARFAN? 

El síndrome de Marfan afecta aproximadamente a uno de cada 10.000 nacimientos; tanto a hombres como a mujeres de todos los grupos raciales y étnicos. El síndrome lleva el nombre del Dr. Antoine Marfan, quien en 1896 describió a una niña de cinco años de edad que tenía los dedos y las extremidades inusualmente largos y delgados, además de otras anomalías en el esqueleto.

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS: 

- Alargamiento de los dedos. 

- Pacientes altos, con el segmento superior del cuerpo mucho más corto que el segmento inferior.

- Escoliosis.

- Articulaciones hiperextensibles provocando dislocaciones de la cabeza, clavícula, rótula y mandíbula.

- Prolapso de la válvula mitral.

- Accidentes cerebrovasculares como ataques isquémicos transitorios, émbolos en la vascularización retiniana y ataques súbitos y agudos.

- Arritmias.

- Decremento del tono muscular y disminución de los reflejos.

- Neumotórax espontáneo y enfisema bulloso.

- Hiperactividad.

- etc.

MANIFESTACIONES OCULARES: 

- En cuanto a las manifestaciones oculares, alrededor del 50% de los pacientes sufren la ectopia lentis o subluxación bilateral del cristalino. Este suele producirse en la dirección supero-temporal, manteniéndose la acomodación gracias a las zónulas restantes. La subluxación del cristalino suele producir cierto grado de astigmatismo aunque este dependerá del grado de dislocación.

- Miopía, por lo que estos pacientes tienen mayor riesgo de padecer desprendimiento de retina. La coroides está muy adelgazada, mostrándose como creciente escleral.

- El glaucoma también puede ser frecuente en estos pacientes, por el bloqueo pupilar, anomalías congénitas del ángulo, o por la propia subluxación del cristalino. 

TRATAMIENTO PARA LAS COMPLICACIONES OCULARES:

- Prescripción óptica temprana para evitar ambliopía.

- Evaluaciones anuales del fondo ocular. Advertir de posibles desprendimientos de retina.

- Tratamiento para el glaucoma secundario.

- Inyecciones de esteroides subtenon en caso de síndrome de Brown. 

Las fotos que observamos son de un paciente de 12 años de edad, que presenta este síndrome con subluxación cristaliniana en su O.I alcanzando una Agudeza Visual de 14/20 con corrección -2.00 esfera -3.00 cilindro a 160º. El O.D intervenido anteriormente por la misma afectación se encuentra Afáquico. 

EL MISTERIO DE LA BOLAS INVISIBLES

¿Podéis ver las bolas que mostramos en los siguientes vídeos, una vez sumergidas en el agua?

Las bolas que aparecen en el agua están rellenas de un hidrogel (poliacrilamida),  una sustancia con muchas utilidades, como la fabricación de las lentes de contacto que muchos de vosotros lleváis. 

Lo que se ve en el vídeo es debido a que el índice de refracción de este material es muy similar al del agua= 1.333. La luz cuando atraviesa este material de hidrogel se comporta de manera casi idéntica a cuando atraviesa el agua, y nuestro ojo es incapaz de distinguir las bolas dentro del líquido.

¿Por qué ocurre esto? 

Podemos ver objetos transparentes, en un medio transparente, porque la luz experimenta un fenómeno denominado refracción. La refracción es el cambio de dirección que sufren los rayos de luz cuando pasan de un medio a otro. Este cambio de dirección depende del medio en el que nos encontremos (agua, aire, aceite, etc.) ya que la luz se propaga a diferente velocidad en ellos. Se llama índice de refracción al cociente entre la velocidad de la luz en el vacío y la velocidad de la luz en otro medio.

Cuando colocamos un objeto de vidrio dentro de un vaso lleno de un líquido transparente (aceite, agua, etc.),  podemos observar sus bordes porque el índice de refracción del líquido es distinto al del vidrio. 

 Si los índices de refracción fuesen  iguales, los rayos de luz no sufrirían desviación, no podríamos ver los bordes del vidrio y como es un objeto transparente en apariencia sería invisible. En el siguiente vídeo, podéis ver cómo se introducen las pequeñas perlas sólidas de hidrogel y al cabo de unas horas se hinchan con agua y se vuelven casi invisibles.

 

Pero no es una propiedad única de los hidrogeles, cualquier otro material, como un cristal, experimenta el mismo efecto siempre que tenga el mismo índice de refracción.

Los hidrogeles presentan una serie de características particulares como son:

-  Carácter hidrófilo: debido a la presencia en su estructura de grupos solubles en agua.
-  Insolubles en agua: debido a la existencia de una red polimérica tridimensional en su estructura.
-  Presentan una consistencia suave y elástica, la cual está determinada por el monómero hidrófilo de partida y la baja densidad de entrecruzamiento del polímero.
-  Se hinchan en agua aumentando considerablemente su volumen hasta alcanzar un equilibrio físico-químico, pero sin perder su forma. La forma no hidratada se denomina Xerogel.
-  El índice de refracción de los hidrogeles depende de su composición química, del grado de hinchamiento, y de la naturaleza del disolvente que produce el hinchamiento.

Otro truco muy conocido en los laboratorios es utilizar la glicerina para hacer "desaparecer" objetos de vidrio. En este vídeo podéis ver cómo al introducir una varilla de cristal en un recipiente lleno de glicerina, éste desaparece. Esto se debe a que el índice de refracción de la glicerina (1.473) es muy similar al del vidrio (1.52), de modo que la luz los atraviesa de forma muy parecida y no los distinguimos.

¿Cómo hacer un truco de invisibilidad? 

Echamos aceite de girasol en un vaso grande, hasta algo más de la mitad de su capacidad, lo removemos con la varilla de vidrio y observamos el aspecto de la varilla dentro del vaso. Debido a la refracción parece que la varilla se tuerce o se rompe.

Ahora se trata introducir el vaso pequeño dentro del grande, echamos un poco de aceite también en él,  para que se hunda con facilidad. Observamos, volvemos a remover y vemos la varilla pero no seremos capaces de ver el vaso pequeño, ¡se ha vuelto invisible!.

Se trata entonces de encontrar un líquido que tenga el mismo índice de refracción que el vidrio. En nuestro caso el aceite de girasol  y el vidrio Pyrex tienen el mismo índice de refracción, por lo tanto este tipo de vidrio es “invisible” cuando se encuentra dentro del aceite. El resultado es el mismo si utilizamos aceite corporal para niños. 

MÁS VISIÓN Y ARTE

Si preguntamos a cualquiera sobre el posible defecto de visión que pudo sufrir El Greco e influyó en la morfología y estilo de su obra, nos diría sin dudarlo ni un momento que este sería el astigmatismo. La característica más reconocible del estilo de El Greco es sin duda el alargamiento de la figuras, que es el mismo efecto visual que causaría mirar a través de un lente cilíndrico. Este nos simularía una distorsión de la imagen en la orientación del astigmatismo  En todas sus obras las figuras suelen tener las extremidades alargadas, cabezas pequeñas y estilizadas, lo cual se puede ver de forma exagerada en los últimos trabajos de El Greco. 

El entierro del Conde Orgaz, es un gran cuadro pintado al óleo por El Greco realizado para la parroquía de Santo Tomé de Toledo, entre los años 1586 y 1588. La pintura se encuentra conservada en este mismo lugar, y se considera una de las mejores obras del autor y más admirada.

¿PODRÍA DEBERSE EL ESTILO ÚNICO DE LAS COMPOSICIONES PICTÓRICAS DE EL GRECO AL ASTIGMATISMO?

Se ha sugerido que muchos pintores, incluyendo, Holbein, Cranach el viejo, Botticelli, Tiziano, Modigliani, y El Greco, han sufrido de astigmatismo. Esta sugerencia se basa en la cognición de que el astigmatismo  induce una elongación unidireccional en la percepción de los objetos. Por ejemplo, una lente cilíndrica que se utiliza para corregir el astigmatismo, causa que una elipse se vea como un círculo y viceversa. Del mismo modo al mirar una de las pinturas de El Greco a través de una lente cilíndrica en la orientación adecuada se eliminarían las distorsiones.

Sin embargo, hay varios argumentos que contradicen esta teoría:

- En primer lugar, se ha observado que la tendencia de El Greco para la elongación es simplemente estilística y se remonta a las épocas bizantinas y manieristas.  

- En segundo lugar, las distorsiones alargadas de El Greco no sólo se producen en una dirección como era de esperar con el astigmatismo; mientras que la mayoría de sus cuerpos humanos se extienden verticalmente, los dedos lo hacen horizontalmente. 

- En tercer lugar, en su obra más reconocida, El entierro del Conde Orgaz (ver arriba), las distorsiones verticales no son uniformes, normalmente hay cifras proporcionadas, así como distorsionadas. 

 

- En cuarto lugar, las distorsiones en las pinturas de El Greco han ido progresando a lo largo de su carrera. Sin embargo, el eje y la potencia del astigmatismo no suelen incrementarse con la edad.  

- En quinto lugar, mientras que el eje de astigmatismo normalmente cambia con la edad desde el eje vertical ("con-la-regla astigmatismo") para el eje horizontal ("contra-la-regla astigmatismo") que no había indicios de este cambio en la obra de El Greco .  

- En sexto y  último lugar, y quizás el más concluyente, de rayos X de los análisis de algunas de las obras de El Greco, revela que los datos subyacentes fueron pintados en las proporciones normales.

Por lo tanto es probable que sea más razonable concluir que las tendencias distorsionadas en las obras de El Greco se atribuyen a un estilo de propósito y no a una anomalía visual.

Visión del Apocalipsis. Óleo sobre tela, que pintó entre 1608 y 1614; que actualmente se conserva en el Museo Metropolitano de Arte de Nueva York. El tema está tomado del Libro del Apocalipsis  donde las almas de los mártires perseguidos gritan a Dios clamando justicia sobre sus perseguidores sobre la tierra. 

Los experimentos de un psicólogo llamado Stuart Anstis, de la Universidad de California,  demuestran que las personas que sufren astigmatismo están adaptados a su visión, y son capaces de dibujar los objetos con proporciones reales, al igual que otras personas sin este defecto refractivo.

La idea de que El Greco veía las imágenes distorsionadas a causa del astigmatismo se ha venido barajando desde principios de siglo. Según los defensores de esta hipótesis, Holbein, pintaba figuras anchas y achatadas, debido a que también podría haber sufrido astigmatismo. Sin embargo, hay muchas personas que no están de acuerdo con la teoría anterior y defienden que si la distorsión se daba al ver a sus modelos, también se daría al ver las figuras de sus cuadros, por tanto, esta deformación se anularía.

Anstis puso a prueba la teoría del astigmatismo, planteándose que no existía ninguna razón para teorizar sobre un fenómeno que podía observarse empíricamente.

EL EXPERIMENTO DE ANSTIS:

Reprodujo el supuesto astigmatismo de El Greco en un grupo de voluntarios. Les ocluyó un ojo, y ajustó la visión del otro con un monóculo que estiraba la imagen horizontalmente.

RESULTADOS: 

Cuando estos voluntarios dibujaban un cuadrado de memoria, dibujaban un rectángulo alargado y en posición vertical; pero si se les mostraba un cuadrado para que lo copiaran, eran capaces de reproducirlo perfectamente. El siguiente paso fue convencer a uno de los voluntarios para que llevara el monóculo unos cuatros días, y de esta forma ver si las personas pueden adaptarse al astigmatismo artificial. Tras portar el monóculo cilíndrico durante unos días la persona voluntaria actuaba como si tuviera visión normal, y no viera deformados los objetos, como bien predijo el psicólogo Stuart Anstis.

VISIÓN Y ARTE

Mucho se ha escrito acerca de cómo los problemas de visión han influenciado en las obras de afamados artistas, llegando a ser éstas últimas más exitosas y nombradas incluso, que las realizadas anteriormente a la llegada de su afectación visual.
Os mostramos ejemplos de algunos de ellos,de sus obras, y de qué patologías oculares han sido las responsables de este cambio en la percepción del artista.

Edger Degas (1834-1917) tuvo una Degeneración macular asociada a la edad (DMAE), que le causó un daño en la visión central, disminuyendo así su agudeza visual. No le incapacitó completamene debido a que el daño retiniano respetaba la retina periférica.

La primera vez que Degas habló sobre su "enfermedad de la vista" fué a mediados de 1880, aunque él todavía era capaz de leer el periódico. Fué perdiendo la visión progresivamente, hasta que al tornar al sigo XX se encontraba bastante incapacitado con una agudeza visual entre un rango de 2/20 a 1/20. Sorprendentemente él continuó pintando hasta que se desplazó a su estudio familiar en el año 1912.

Los cambios en el estilo pictórico de Degas están estrechamente relacionados con su progresiva pérdida de visión. Sus primeros trabajos son pinturas bastante precisas, con detalles faciales y cuidadosos sombreados. Como su agudeza visual comenzó a disminuir en la década del 1880 al 1890. Tenía problemas sobre todo para identificar colores. Un descenso en la sensibilidad al contraste y en la precisión se han ido demostrando progresivamente en sus pinturas; haciéndose mucho más evidente en los trabajos más tardíos.

Degas completó sus pinturas en pastel "Mujer peinándose" en 1886, "Después del baño, mujer secándose" 1889. Tras hablar sobre la enfermedad que padecía en su vista, Degas volvió a pintar estos mismo cuadros "Mujer peinándose" en 1905, cuando su agudeza visual había bajado a 1/20 aproximadamente. Después del año 1900 no se puede encontrar practicamente ningún detalle en los rostros o en las ropas de las obras de Degas.

Claude Monet (1840-1926) contemporáneo a Degas. Los rasgos más característicos en la obra de Monet son la luz, los colores y la sensibilidad por los detalles. La década entre 1912 a 1922 fué cumbre para la obra de Monet, debido a que fué diagnosticado de Catarata nuclear en ambos ojos. La catarata u opacificación cristaliniana se caracteriza por una mayor absorción luminosa, y una disminución en la sensibilidad y contraste de los colores.
Pinturas tales como "Los lirios de agua y sauces" de este periodo 1918-1922 ejemplifican bien el cambio que tuvo en su visión durante su etapa octogenaria. Los tonos se oscurecieron, las formas menos distinguibles, con una sensibilidad al contraste disminuída. Sus pinceladas se volvieron menos sutiles, y los colores sorprendentemente azul, naranja, y marrones.













A la izquierda podemos ver "Puente Japonés en Giverny", una de las pinturas del jardín que Monet tenía cerca de París, correspondiente al año 1899.
La pintura que está en medio corresponde a la misma escena, ya que Monet intentó plasmarla de nuevo entre el año 1918 y 1924.
Michael F. Marmor en su libro "The Eye of the Artist" recrea en la imagen de la derecha como podía haber visto Monet mientras volvía a pintar el Puente japonés en Giverny durante este período de tiempo.

Monet sufrió problemas de deslumbramiento, lo que le dificultó mucho su trabajo. Con el transcurso del tiempo su visión empeoró tanto que Monet tuvo recurrir a las imágenes que tenía almacenadas en su memoria para poder pintar. Tuvo que memorizar donde estaban colocados los colores en su paleta. En una carta Monet contaba a un amigo: "Confío únicamente en las etiquetas de los tubos de pintura, y en la fuerza de la costumbre, para pintar"

Wyndham Lewis (1882-1957) Polémico y controvertido pintor, novelista e intelectual británico; creador y animador del Vorticismo. El Vorticismo era un movimiento artístico mezcla de Futurismo y Cubismo. Vivió las dos Guerras Mundiales, la primera en la que sirvió como oficial artillero; y en la segunda donde se vió envuelto en una serie de polémicas por escribir obras sobre Hitler.
En la década de 1940 Lewis fue perdiendo vista de forma gradual debido a un adenoma hipofisario que comprimía el quiasma óptico, donde se entrecruzan los nervios ópticos. Los primeros signos de compresión se traducen por defectos campimétricos temporales bilaterales superiores (cuadrantanopsia temporal bilateral superior). Si el adenoma crece de tamaño las fibras se comprimen más dando lugar a un hemianopsia bitemporal.
Lewis no fué intervenido del tumor debido a la ausencia que había en técnicas de diagnóstico y de neurocirugía durante esta época. Por ello, la tumoración fue creciendo hasta provocarle la ceguera total en 1951.
Autores consideran que la cromaticidad de los retratos de Lewis a partir de 1937 podría constituir un signo inicial de su tumoración. El artista pintó su propio retrato en repetidas ocasiones usando un espejo. En sus primeros intentos se ve una completa negligencia de su lado izquierdo, incluso de la parte izquierda de cara.

Durante sus últimos años, mientras su visión disminuía, Lewis se dedicó a redactar libros entre los que destacan su autobiografía, y The Human Age en 1955; finalmente muere en 1957 por un fracaso renal.

DISTROFIA VITELIFORME O DE BEST

Se trata de un trastorno raro o distrofia foveomacular, que se caracteriza por la presencia de lesiones redondeadas, bilaterales, de color amarillento y localización subfoveal. Es de herencia autosómica dominante y expresividad variable, que suele manifestarse en las primeras décadas de la vida. Evoluciona de forma gradual en cinco estadios:

- Estadio 0 (Previteliforme): que se caracteriza porque el paciente está asintomático, con un aspecto normal del Fondo de ojo, y una electooculografía inferior a lo normal.
-Estadio 1: Se comienza a ver un moteado de pigmento en la mácula. (primera imagen que tenemos a la derecha)

-Estadio 2 (Viteliforme): Se desarrolla durante la primera y la segunda décadas de la vida. Se caracteriza por una lesión macular redonda en "yema de huevo"; constituida por lipofuscina subretiniana. La agudeza visual puede ser normal o ligeramente disminuida. (segunda imagen que tenemos a la derecha)

- Estadio 3 (pseudohipopión): Parte de la lesión macular es absorbida, e incluso a veces toda la lesión con escaso efecto sobre la visión.

- Estadio 4 (vitelorruptivo): El quiste o "yema de huevo" puede empezar a romperse, liberar líquido, o producir una hemorragia. Se adopta un aspecto de "huevo revuelto", y disminuye la agudeza visual. (tercera imagen a la derecha)

La imagen angiográfica clásica es una hiperfluorescencia en anillo que rodea una zona central hipofluorescente. En su evolución, no suele ocasionar un gran deterioro de la agudeza visual y presenta características electrofisiológicas que permiten establecer el diagnóstico diferencial con otras patologías.

La campimetría no revela habitualmente ningún hallazgo; en todo caso, un pequeño escotoma central relativo. Estos escotomas centrales relativos pueden resultar muy difíciles de determinar.

Las lesiones amarillentas en yema de huevo se localizan mediante Tomografía de Coherencia Óptica como un área de hiperreflectividad entre el epitelio pigmentado y la capa de fotorreceptores. Normalmente se puede apreciar como la línea altamente reflectante de la capa de fotorreceptores es elevada y separada del epitelio pigmentado por el material. De la distrofia viteliforme del adulto se diferencia por el tamaño de las lesiones maculares, que en este tipo es mayor, por la tendencia del material de la distrofia a adquirir pseudohipopión; y porque el Electroculograma en Best es patológico, y en la del adulto es normal.

El pronóstico es razonablemente bueno hasta la quinta década de la vida, después de la cual la agudeza visual disminuye y algunos pacientes quedan legalmente ciegos debido a cicatrización macular, Neovascularización central, atrofia geográfica, o formación de un orificio que puede dar lugar a desprendimiento de retina. No existe ningún tratamiento efectivo; ya que se han usado sin éxito demostrable, la fotocoagulación con láser, los corticoides, y las vitaminas A y E. Existe la posibilidad de usar el Bevacizumab intravítreo para el tratamiento de la distrofia viteliforme.

Los estudios genéticos moleculares pueden resultar de utilidad en el diagnóstico diferencial de estas entidades, fundamentalmente la determinación de mutaciones de los genes Periferina/RDS y VMD2.

ALUCINACIONES VISUALES. SÍNDROME DE CHARLES BONNET

Se trata de un síndrome poco conocido, y normalmente mal diagnosticado, que se da en pacientes en edad avanzada, y con importantes limitaciones visuales. Estas personas normalmente necesitan ayudas de Baja Visión. Debido a que los pacientes con este tipo de alucinaciones visuales suelen ser atendidos por servicios de psiquiatría y pueden tener diagnósticos erróneos y ser sometidos a tratamientos innecesarios.

Este síndrome fué descubierto por el filósofo y naturista suizo Charles Bonnet, debido a las alucinaciones visuales que sufría su abuelo practicamente ciego por cataratas en ambos ojos. Él sabía perfectamente que estas imágenes no eran reales, y que pertenecían a su cerebro.

Estas alucinaciones suelen ocurrir cuando hay poco luz, y desaparecen cuando el paciente mueve la cabeza o enciende la luz. Muchas veces este tipo de alucinaciones son llamadas "liliput" porque son imágenes más pequeñas que los objetos reales. La duración puede ser variable, desde segundos a horas. Cómo hemos dicho anteriormente, los pacientes que sufren este tipo de alucinaciones carecen de psicopatología.

¿Porqué los pacientes son capaces de distinguir entre las imágenes reales que perciben, de las que crea el cerebro para rellenar cuando no se percibe?

En condiciones normales las células de la retina se encuentran constantemente recibiendo y transmitiendo información. Cuando este flujo de información se ve interrumpido porque los pacientes tienen una pérdida o deprivación importante de visión, se crea un flujo de información que va desde los almacenes de memoria, hacia la periferia; creando así "imágenes alucinadas". Esto nos dice que cuando al cerebro le falta información, en este caso visual, la crea él mismo; recurriendo a imágenes visuales ya almacenadas en la memoria.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

1) Alucinaciones visuales complejas persistentes o repetitivas.
2) Conciencia autocrítica de las alucinaciones.
3) No se presentan alucinaciones en otras modalidades sensoriales.
4) No se presentan ideas delirantes sobre el contenido de las alucinaciones. Puede coexistir con otros trastornos psiquiátricos como la depresión, pero no es considerado secundario.

TRATAMIENTO:

Debido al desconocimiento de su fisio-patología, no hay un tratamiento determinado para el SCB. Se han probado distintas drogas sin tener éxito; por lo que los pacientes no tienen otra alternativa que esperar a que desaparezcan las alucinaciones visuales. La duración en la persistencia y repetición de esta condición es variable, ya que hay distintos casos descritos con muy diferente duración. Sin embargo, parece ser que habitualmente los síntomas coinciden con un período de empeoramiento de la visión en personas con edad avanzada, y tras un período de 12 a 18 meses las alucinaciones visuales remiten.

EXPERIMENTACIÓN:

La demostración experimental de que la privación sensorial puede causar alucinaciones la aportó el científico estadounidense John C. Lilly utilizando el tanque de aislamiento en el que introducía a los sujetos de experimentación que flotaban en agua salada y a oscuras. Estos tanques se siguen utilizando para meditación, relajación y medicina alternativa. Estos sujetos no pudieron permanecer más de tres horas en los tanques porque tenían alucinaciones, trastornos mentales, y sobre todo sensaciones de pérdida de la realidad y de identidad.

El médico inglés William James West estableció un paralelismo no sólo con la privación sensorial, sino también con el sueño y los ensueños. Como ya dijimos, durante la privación sensorial el nivel de estimulación está disminuido, el nivel de alerta se mantiene con el resultado de la producción de alucinaciones. Durante el sueño, el nivel de estimulación también está disminuido, como asimismo el nivel de alerta, pero West indicó que durante el sueño había variaciones cíclicas del nivel de alerta lo que le permitía explicar las alucinaciones que se producen durante los períodos hipnagógicos, es decir poco antes de entrar en el sueño, y los períodos hipnopómpicos, o sea, entre el sueño y el despertar.

En relación con las alucinaciones en los esquizofrénicos, West explicó que en el enfermo de esquizofrenia no era necesaria la privación sensorial para tener alucinaciones, ya que tenía una reducción de la estimulación sensorial efectiva como resultado de un nivel anormalmente alto de alerta, que le producía un bloqueo sensorial.

ENLACES DE INTERÉS:

* ALTERED STATES (Viaje alucinante al fondo de la mente) ____ Película estadounidense de ciencia ficción dirigida por Ken Russell en 1980. Sinopsis: Un científico cree que hay otros estados de conciencia que son tan reales como la vida cotidiana. Utilizando la privación sensorial y añadiendo medicamentos potentes y alucinógenos, investiga estos estados alterados y soporta experiencias "extrahumanas".

* THE MAN WHO MISTOOK HIS WIFE FOR A HAT _____ Libro de referencia entre psicológos, escrito por el famoso Oliver Sacks en 1985; y que describe las historias clínicas de algunos de sus pacientes. Por ejemplo el nombre del título se debe al caso de un hombre con agnosia visual.

DISMINUCIÓN BRUSCA DE AGUDEZA VISUAL. FENÓMENO DE UHTHOFF

Fenómeno que ocurre en enfermedades desmielinizantes, tales como la Esclerósis Múltiple; y que afectan directamente al nervio óptico. Se produce por pequeños cambios en la temperatura corporal (hipertermia). Estos cambios de temperatura bruscos pueden ser causados por un baño caliente, sauna, práctica de ejercicio o esfuerzo corporal. El síntoma clave es una disminución visual brusca, que desaparece cuando la temperatura corporal vuelve a la normalidad. En la antigüedad se le solía denominar como "la ambliopía que sigue al ejercicio".

La explicación científica de este fenómeno es que esta hipertermia induce un neuro-bloqueo de los axones parcialmente desmielinizados. El calor produciría un bloqueo de los canales iónicos de calcio; se producen cambios circulatorios con expresión de las proteínas del shock térmico y de otras sustancias humorales.

La más común de las afectaciones del nervio óptico, es la neuritis óptica inflamatoria; que es una de las causas más frecuentes de pérdida visual aguda en adultos jóvenes. En la mayor parte de los casos el pronóstico visual es bueno; el resto de pacientes desarrollaran esclerosis múltiple en la evolución posterior. La patogénesis de la neuritis óptica idiopática es un proceso inflamatorio y desmielinizante del nervio óptico. La forma más habitual, en cuanto a localización de la inflamación, es la retrobulbar donde la apariencia del disco óptico es normal. Se produce una afectación inflamatoria de las vainas del nervio óptico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EXPLORACIÓN EN LA NEURITIS ÓPTICA INFLAMATORIA

La neuritis óptica aparece en pacientes jóvenes, de los 14 a los 45 años, y predomina en mujeres en una proporción 3:1. El síntoma clave es la disminución de agudeza visual que varía en intensidad desde leve a una ausencia de percepción de la luz. Su comienzo puede ser agudo o subagudo y existe una pérdida de visión cromática. Suele ser unilateral la mayoría de las veces. En el 90% de los casos se acompaña o precede de dolor con los movimientos oculares, atribuido al estiramiento de la vaina dural alrededor del nervio inflamado y los síntomas se exacerban con el calor (debido al fenómeno del que estamos hablando), y con el ejercicio físico.

El hallazgo más frecuente en la exploración es el defecto pupilar aferente en el ojo afectado o fenómeno de Marcus Gunn, salvo en casos de neuritis bilateral o disfunción visual residual si el paciente ha tenido un episodio previo en el ojo contralateral.

La exploración del fondo de ojo es normal en dos tercios de los pacientes. En general, no hay correlación entre el grado de inflamación aparente, y el defecto visual o campimétrico. Puede haber pérdida de campo visual difusa o focal en el ojo afecto en el 50% de los casos. Otros defectos campimétricos incluyen escotomas centrales o centrocecales, aumento de la mancha ciega, cuadrantanopsia o hemianopsia.

RIESGO DE DESARROLLAR ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Es frecuente que la Neuritis Óptica sea una manifestación inicial de Esclerosis Múltiple; y se han estudiado ampliamente los factores implicados en el desarrollo de esta enfermedad después de la Neuritis Óptica idiopática. Basándose sólo en criterios clínicos dos investigadores, Rizzo y Lessell, siguieron a 60 pacientes con Neuritis Óptica típica durante 15 años encontrando que el 74% de las mujeres desarrollaron Esclerosis Múltiple frente a un 34% de varones. Después de la aparición de la Resonancia Magnética, se descubrieron anomalías de la señal de sustancia blanca cerebral en secuencias sugestivas de desmielinización. Esto ha demostrado ser el mayor predictor diagnóstico de la Esclerosis Múltiple.

¿QUÉ ES EXACTAMENTE LA MEMORIA VISUAL?

La memoria visual describe la relación entre el proceso perceptivo, la codificación, almacenamiento, y recuperación de las representaciones del procesamiento neural. La memoria visual se produce en un amplio rango de tiempo, que abarca desde los movimientos oculares hasta varios años atrás de recuerdos. La memoria visual es una forma de memoria que preserva algunas caraterísticas de nuestros sentidos relacionados con la experiencia visual. Somos capaces de localizar información de memoria visual que se parece a objetos, lugares, animales, o personas en una imagen mental.
La corteza visual es la encargada de recibir información de regiones subcorticales, como el cuerpo geniculado lateral. Sin embargo, una amplia evidencia indica que la identidad del objeto y la ubicación son preferentemente procesadas en la región ventral (occipito-temporal) y dorsal (parietal). Los lóbulos occipitales son los encargados de procesar los colores y formas; y una lesión de éstos puede dañar irreversiblemente la percepción visual.
Puesto que la memoria visual, o retención visual a largo plazo es crucial para un buen desarrollo intelectual y profesional, hay varias pruebas que evalúan ésta:

PRUEBA DE RETENCIÓN VISUAL DE BENTON
El test de Benton es una evaluación de la percepción visual, memoria visual y capacidad visual. Esta prueba ha demostrado su sensibilidad a los problemas de lectura , problemas de aprendizaje no verbal , daño cerebral traumático , trastorno por déficit de atención , Alzheimer y otras formas de demencia. Durante la prueba a los participantes se le presentan 10 tarjetas durante 10 segundos con diseños únicos en cada una. Después de que el tiempo haya pasado se les pide a los participantes que reproduzcan de inmediato el diseño de cada tarjeta con su memoria visual. En la segunda etapa se les pide copia de cada uno de los 10 diseños de tarjetas, mientras que las tarjetas están a la vista. Los resultados de los participantes de cada tarea se evalúan y se coloca en seis categorías, omisiones, distorsiones , conservaciones, rotaciones , extravíos y errores de tamaño.

LAS PRUEBAS DE NEUROIMAGEN
Son estudios que se centran en las redes neuronales implicadas en la memoria visual usando métodos diseñados para activar áreas del cerebro involucradas en la codificación , almacenamiento y retiro de imágenes. Estos estudios incluyen el uso de uno o varios tipos de técnicas de imagen cerebral, diseñados para medir el tiempo de activación en el cerebro. Los datos recogidos en estudios de neuroimagen ofrecen a los investigadores la capacidad de visualizar qué regiones del cerebro se activan en determinadas tareas cognitivas de memoria visual. Con este tipo de dispositivos de imagen del cerebro se puede investigar más a fondo el rendimiento de memoria más allá de las pruebas estándar en base a los tiempos de respuesta exactos.

FACTORES QUE AFECTAN A LA MEMORIA VISUAL

• EL SUEÑO: Los estudios han reportado aumentos de rendimiento después de un ataque de sueño en comparación con el mismo período de vigilia. Las implicaciones de esto son que el sueño refuerza y mejora la huella de la memoria. En un estudio reciente se demostró que la búsqueda visual en el descanso o el sueño son necesarios para aumentar la cantidad de asociaciones entre las configuraciones y los lugares de destino que se puede aprender en un día.
  


• EL DAÑO CEREBRAL: Mala memoria después de un daño al cerebro generalmente se considera como el resultado de que la información se pierda o resulte inaccesible. Tal impedimento, se supone que se debe a la incorrecta interpretación de la información encontrada anteriormente como nueva.
  


• EDAD: Los estudios han demostrado que con el envejecimiento, en términos de memoria a corto plazo, tiene impacto en su rendimiento. Cuando hay un retraso, o cuando la tarea es compleja disminuye la memoria visual. A medida que envejecemos el rendimiento se deteriora en cuanto a configuraciones espaciales.
  


• ALCOHOL: En un estudio reciente de la memoria visual del trabajo evaluó en los estudiantes universitarios participantes en el consumo excesivo de alcohol. Los resultados revelaron que puede haber alteración funcional relacionada con el reconocimiento del trabajo en los procesos de memoria. Esto sugiere que el deterioro de las funciones de la corteza prefrontal puede ocurrir a una edad temprana en los bebedores compulsivos.
  

¿QUÉ ES LO QUE CONSIDERAMOS COMO MEMORIA FOTOGRÁFICA?
La memoria fotográfica o eidética, se define como la capacidad de recordar imágenes o sonidos con extrema precisión. La palabra eidética se refiere a extremadamente detallado, con respecto a las imágenes visuales. Viene de la palabra griega "eidos" = "visto". Hay muy pocos casos encontrados con una real memoria fotográfica precisa, y en casi todos ellos es una memoria a corto plazo.

DATOS CURIOSOS

Un grupo de investigadores españoles descubrieron hace un par de años que una proteína aislada llamada RGS-14, que podría incrementar la capacidad de recordar lo que se ve. Se tropezaron con este hallazgo mientras estaban investigando una parte mal entendida de la corteza visual en ratones. En concreto este área es la capa 6 de la región V2 de corteza visual, localizada en el lóbulo occipital; muy próxima a la corteza visual primaria o V1, donde se encuentra las áreas de Brodmann, encargadas del procesamiento visual. Los ratones que fueron estimulados con esta proteína podían recordar objetos vistos hacía dos meses; y los mismos ratones en condiciones normales sólo podían recordar objetos vistos durante alrededor de una hora.

Existen casos de memoria fotográfica excepcional como son algunas personas con autismo, o con el síndrome de Asperger. Un vivo ejemplo es la conocida Temple Grandin, autista de alto funcionamiento, doctora de ciencia animal y profesora en la Universidad Estatal de Colorado. Ella ha descrito su hipersensibilidad al ruido y a otros estímulos sensoriales. Ella dice que es una pensadora principalmente visual, y las palabras son su segunda lengua. Temple atribuye su éxito como diseñadora de instalaciones de ganado a su capacidad para recordar los detalles, que es una característica de su memoria visual. Compara su memoria como películas completas en su cabeza que se pueden reproducir a su voluntad, lo que le permite fijarse en los detalles pequeños. También es capaz de ver sus recuerdos con contextos ligeramente diferentes, cambiando la posición de las luces y las sombras.