martes, 13 de enero de 2015

LA CIRUGÍA DE LA PRESBICIA


La cirugía de la presbicia, día a día, se convierte en una de las intervenciones más reclamadas a los oftalmólogos y es que, inevitablemente, la presbicia es algo por lo que, tarde o temprano, pasaremos todos ya que va asociada a la edad.
La presbicia (del griego πρέσβυς “anciano”) se define también como vista cansada, y se trata de un defecto ocular que aparece generalmente a partir de los 40 años y ocasiona dificultad para ver de cerca. Se debe a la reducción del poder de acomodación del ojo que provoca una disminución en la capacidad para enfocar objetos cercanos.
Para entenderlo un poco mejor, vamos a intentar comparar el ojo con una cámara fotográfica.
Cuando nosotros adquirimos una cámara nueva, lo que equivaldría a ser joven, el zoom funciona perfectamente y permite enfocar sin ninguna dificultad objetos lejanos y cercanos. En nuestro sistema ocular, ese trabajo de “zoom” lo realiza el cristalino, una lente que tenemos en el interior de nuestro ojo y, modificando su forma y posición, puede enfocar a una distancia u otra.

Según la cámara de fotos va envejeciendo, según la llevamos a los viajes y empieza a oxidarse el mecanismo del zoom, se meten pequeños granos de arena del viaje a la playa,… el zoom comienza a rechinar, le cuesta moverse, ese movimiento de enfoque ya no es tan rápido, hasta que llega un momento en el que no permite ya enfocar y sólo vemos los objetos a una determinada distancia.
Algo parecido ocurre en el ojo. Cuando somos jóvenes, enfocamos todos los objetos, lejanos o cercanos, sin ningún tipo de problema. A partir de los 40 años ese proceso empieza a costar más. Nos damos cuenta que empezamos a alejar las cosas para poder verlas bien, nos ponemos más luz para poder leer el periódico o coser, hasta que esos pequeños trucos ya no son suficientes y necesitamos unas gafas de cerca que hacen la función de zoom.

Realmente nuestro “zoom” o “enfoque” no deja de funcionar de un día para otro sino que lo hace progresivamente, por eso, entre los 40 y los 60 años, tendremos que cambiar varias veces las gafas de cerca. En la medida en que nuestro “zoom” o “enfoque” va perdiendo eficacia, más potentes serán nuestras gafas de cerca, hasta que llegue un momento en que ese zoom dejará de funcionar completamente y necesitaremos unas gafas aproximadamente de 3.00 a 3.50 dioptrías.
Es importante tener presente que la presbicia va aumentando progresivamente por lo que los distintos tipos de cirugía se veran afectados por este hecho.
Las técnicas más habituales, de cirugía de la presbicia, son: lentes intraoculares multifocales, monovisión con lentes monofocales, monovisión con láser excimer e inlays.

  • LENTES INTRAOCULARES MULTIFOCALES
La cirugía consiste en extraer el cristalino del paciente para, en su lugar, colocar una lente artificial que será la que haga las funciones de “enfoque”.
Lente Intraocular Multifocal
Es una cirugía similar a la cirugía de cataratas, en la que se extrae el cristalino porque éste ha perdido transparencia con los años y no permite el paso de la luz. La extracción de ese cristalino se puede hacer con cataratas, pero también se puede hacer cuando es completamente transparente. Ya sea con cataratas, o sin ellas, tras extraer el cristalino se coloca en su lugar una lente artificial, y es así donde el tipo de lente que se implante nos permitirá ver sólo a una distancia (lente monofocal), a dos distancias (lente bifocal, para lejos y cerca o lejos e intermedia) o a tres distancias (lente trifocal para visión lejana, cercana e intermedia).

  • LA MONOVISIÓN
La técnica de la monovisión consiste en, ya sea mediante laser o mediante el implante de lentes monofocales, dejar que un ojo vea bien de lejos y el otro ojo vea bien de cerca de modo que, con los dos ojos abiertos, el paciente pueda ver de lejos y de cerca sin necesidad de gafas.
Se trata de una técnica que no todos los pacientes toleran y por ello es necesario hacer unas pruebas antes de manera muy concreta para ver qué ojo es el más adecuado para que vea correctamente de lejos y qué ojo debe quedar viendo bien en posición cercana. Lo más recomendable es que el paciente, durante unos días, use unas lentes de contacto simulando esta situación para comprobar que se encuentra cómodo y se maneja sin problemas antes de hacer el tratamiento quirúrgico.

  • TÉCNICA DEL PRESBYOND, PRESBILASIK O "BLENDED" VISIÓN
Esta técnica se asimila un poco a la técnica de la monovisión. En ella, se hace un tratamiento con lasik, similar al que se haría para operar la miopía, hipermetropía y/o astigmatismo de forma que un ojo quedase enfocado para lejos y el otro enfocado para cerca, si bien, el ojo enfocado para cerca seguiría manteniendo una visión aceptable para lejos.
Para lograr esta visión, lo que se hace es tallar la córnea dándole una curvatura especial que permita ese enfoque en cerca. La técnica consiste, al igual que en el lasik, en crear un flap en la córnea, levantarlo para tallar con un láser excimer el estroma corneal y volver a colocar ese flap o tapita. En un mismo proceso, se corrige la miopía, hipermetropía y astigmatismo y se corrige la presbicia. Al realizarse en la córnea, se requiere que ésta esté en perfectas condiciones, sea regular y tenga un espesor suficiente que permita el tallado por ello es necesario un estudio previo profundo.

  • INLAYS
Los inlays son implantes intracorneales destinados a corregir la presbicia. Podemos decir que son un pequeñas prótesis, similares a lentes de contacto pero de menor pequeño tamaño, que se colocan el interior de la córnea, por lo que para su implantación es necesario realizar un flap o un bolsillo en el estroma corneal que permita colocarlos muy centrados.

Algunos se basan en poner un adición a modo de lentilla con potencia para cerca, otros se basan en disminuir la cantidad de luz que entra en el ojo, a modo de agujero estenopeico, pero lo cierto es que aunque los inlays hace décadas que se utilizan, su éxito nunca ha sido tan bueno como el obtenido con las otras técnicas, si bien la gran ventaja que presentan es que se pueden extraer en caso de que el paciente no logre los resultados deseados aunque el flap corneal o el bolsillo sí serán permanentes.
 
Cómo conclusión, podemos decir que la decisión final de optar por una técnica u otra, debe hacerse después de un examen oftalmológico completo, que incluya pruebas como refracción, topografía, biometría o fondo de ojo y que es el oftalmólogo quien, en función de todos estos valores, y tras conocer las necesidades del paciente, sus hobbies o sus hábitos de vida haga la indicación final.


Nuria Garzón Jiménez 
Departamento de Calidad visual y Baja Visión.

jueves, 18 de diciembre de 2014

SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN (CRISIS GLAUCOMATOCÍCLICAS)

Patología ocular que se caracteriza por sus crisis de uveítis recurrentes y glaucoma agudo de ángulo abierto secundario a uveítis. Suele ser unilateral y se da en pacientes jóvenes, el 40% de los cuales son positivos para el HLA-Bw54.
Es la menos frecuente de todos los tipos de Uveítis. Suele presentarse con una PIO bastante alta, incluso supera los 40 mm Hg, con escasos síntomas por parte del paciente, que puede notar visión levemente borrosa con presencia de halos, leves molestias, sin hiperemia ni inyección ciliar, y una leve midriasis del ojo afecto. La reacción en cámara anterior suele ser leve, y aparecen escasos precipitados retroqueráticos, que desaparecen al ceder la crisis de uveítis. No hay atrofia de iris. 

UVEÍTIS ANTERIOR CRÓNICA LEVE 

En este tipo de Uveítis el drenaje del humor acuoso se ve disminuído por la cicatrización trabecular y/o esclerosis secundaria a trabeculitis crónica; aunque en la mayoría de estos ojos también hay algún grado de cierre del ángulo por sinequias. El diagnóstico definitivo de la lesión trabecular es difícil debido al aspecto variable del ángulo en la gonioscopia. 

A largo plazo la excavación de la papila del nervio óptico y el campo visual pueden verse afectados en el Síndrome de Posner-Schlossman más que en otras crisis uveíticas y que en la Iridociclitis Heterocrómica de Fuchs.

Campimetría computerizada correspondiente al ojo afecto de la crisis glaucomatocíclica, presenta alteración campimétrica difusa superior (pérdida de sensibilidad periférica).
Perímetro- Octopus 300

Campetría correspondiente al ojo contralateral, sin patología glaucomatocíclica, sin alteración campimétrica.

 
SINTOMATOLOGÍA
  • Visión de halos.
  • Dolor poco frecuente.
  • Disminución de la visión.

SIGNOS CLÍNICOS
  • Edema epitelial corneal debido a la PIO elevada (40-80mm Hg).
  • Mínima inyección ciliar y conjuntival.
  • Células en el humor acuso (Tyndall +).
  • Precipitados  retrocorneales endoteliales centrales.
  • La gonioscopia muestra un ángulo abierto. Si no se realiza esta exploración, el cuadro se puede confundir con un glaucoma primario de ángulo cerrado agudo.


    Edema corneal y precipitados endoteliales finos centrales, en paciente con crisis glaucomatocíclicas.

*  El diagnóstico es únicamente clínico puesto que no se necesitan pruebas complementarias. 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • Iridociclitis heterocrómica de Fuchs
  • Uveítis hipertensivas
  • Glaucoma agudo de otra etiología

 TRATAMIENTO

Las crisis uveíticas suelen durar horas o días, rara vez más de dos semanas. El tratamiento que se emplea son corticoides e hipotensores tópicos, tan sólo en los periodos de crisis; no está indicado el tratamiento en los periodos intercrisis.

- Los corticoides para controlar la inflamación
- Para disminuir la PIO se ponen betabloqueantes tópicos: Timolol 0.5% cada 12h
- Si la PIO está muy alta: añadir un inhibidor de la anhidrasa carbónica (acetazolamida 500mg vía oral cada 12h)
- Si no es suficiente se puede administrar hiperosmóticos (manitol al 20%)

CONCLUSIONES

El Síndrome de Posner-Schlossman es el tipo menos frecuente de glaucoma secundario a la inflamación intraocular producida por una uveítis recurrentes hipertensivas.
Los glaucomas inflamatorios representan un reto diagnóstico y terapéutico en la práctica clínica oftalmológica. Aunque en algunos casos la subida de la PIO (presión intraocular) es transitoria e inocua, generalmente es persistente y peligrosamente lesiva. 
El glaucoma secundario es la causa más frecuente de ceguera en los niños y los adultos jóvenes con uveítis anterior crónica.

Escrito por el Instituto de Oftalmología Avanzada

domingo, 30 de noviembre de 2014

RETINOSIS PIGMENTARIA



Por este nombre, acuñado por primera vez por Donders en 1855, se designa a un grupo de enfermedades de la retina que se caracterizan por ser hereditarias y progresivas. Cursan inicialmente con pérdida de fotorreceptores y conducen finalmente a atrofia de la retina.
Típicamente la enfermedad afecta a los bastones, que son los fotorreceptores responsables fundamentalmente de la visión periférica, y respeta a los conos, responsables de la visión central y de los colores, aunque en estadios finales también puede afectarse la función macular.
El proceso se desencadena por alteraciones genéticas que conducen a estas células a la muerte a través del mecanismo de apoptosis o "suicidio celular programado".
Cualquier tipo de herencia es posible en la retinosis pigmentaria (RP), siendo la autosómica recesiva la más frecuente y agresiva, y la ligada al sexo la más rara. La edad de aparición es muy variable, pero suele debutar entre los 25 y los 40 años. Existen también casos esporádicos en los que no hay ningún antecedente familiar.
La sintomatología cursa inicialmente con dificultad en la visión nocturna y reducción concéntrica del campo visual, que al final puede quedar prácticamente abolido dejando un  pequeño islote de visión central. Pueden aparecer alteraciones en la visión de los colores, generalmente cuando la agudeza visual cae por debajo de 0.5, y algunos casos evolucionan a la ceguera total.
En la exploración hay algunos signos clásicos:
  • Depósitos pigmentarios que dan el nombre a la enfermedad, y que tienen el aspecto de espículas óseas, situadas inicialmente en media periferia alrededor de los vasos. El pigmento procede del epitelio pigmentario y se acumula a nivel intrarretiniano. 
  •  Estrechamiento vascular
  • Palidez papilar 



En estadios avanzados se observa atrofia de EPR y la coriocapilar.
Pueden asociarse también otros hallazgos, como cataratas, que pueden aparecer precozmente y suelen ser subcapsulares; edema macular cistoide y membrana epimacular. El glaucoma es algo más frecuente, y puede ser difícil de manejar debido a las alteraciones papilares y campimétricas propias de la enfermedad. 


Retinografía de una Retinosis Pigmentaria donde se aprecia el Edema macular quístico y la palidez papilar.


En estadios tardíos la exploración puede ser similar a la de otras enfermedades como la corioderemia o la enfermedad de Stardgardt.
Las pruebas electrofisiológicas estarán alteradas incluso en las fases iniciales que presentan pocos signos en la exploración, fundamentalmente el ERG escotópico y el EOG.

Campimetría bilateral en paciente con Retinosis Pigmentaria, se aprecia la reducción concéntrica de campo visual y resto de visión central o en "tubo".



Además de la forma descrita, existen otras formas atípicas, como la RP sin pigmento, en la que los cambios pigmentarios sólo aparecen al final, o la RP pericentral, que cursa sin cambios pigmentarios en la periferia, o la RP sectorial.
Para el diagnóstico diferencial  hay que tener en consideración diferentes enfermedades:
  • Inflamatorias como la retinopatía de la rubéola, sífilis o retinitis infecciosas, y retinopatías autoinmunes
  • Tóxicas por tioridazina, clorpromacina o antipalúdicos
  • Traumáticas
  • Otras: atrofia retinocoroidea pigmentada paravenosa; neurorretinitis unilateral subaguda difusa

La RP puede aparecer de forma aislada o asociarse a múltiples enfermedades sistémicas, como la abetalipoproteinemia, el sd. Refsum, sd. Usher, mucopolisacaridosis, ataxia de Friedreich, etc. Frecuentemente en estos casos encontramos formas atípicas de RP.
Actualmente la enfermedad no tiene cura, pero hay que tratar de potenciar la visión del paciente mediante:
  • Corrección de ametropías
  • Gafas de sol: no está probado que protegerse del sol suponga un beneficio en la evolución de la enfermedad, pero evita molestias como deslumbramientos y algunos filtros pueden mejorar el contraste
  • Suplementos de vitamina A, DHA o luteína podrían ayudar pero no está demostrada su eficacia

Hay que tener en cuenta que algunos medicamentos como la isotretinoína o el sildenafilo podrían estar contraindicados en los pacientes con RP por interferir con la función retiniana.

Además, en un futuro podrían existir opciones terapéuticas actualmente no suficientemente desarrolladas, como la terapia génica, la utilización de factores de crecimiento, el transplante de células retinianas o la retina artificial.

Escrito por el Instituto de Oftalmología Avanzada 
Dr. Víctor Elipe.
Departamento de Oftalmología clínica y diagnóstico. 

lunes, 10 de noviembre de 2014

MEIBOMITIS POR ROSÁCEA

¿QUÉ ES LA ROSÁCEA?

Enfermedad crónica de la piel que afecta generalmente a mujeres, más frecuente en la menopausia y en personas de raza blanca.


¿CÓMO SE MANIFIESTA?

Hay varias formas de manifestarse, por lo que el diagnóstico a veces es difícil. Lo más frecuente es que se produzca un enrojecimiento en la línea media de la cara y en las mejillas (frente, nariz, mejillas y barbilla). Hay formas en las que sólo se manifiesta en las mejillas. 
Este enrojecimiento en producido por una vasodilatación de los capilares de debajo de la piel que incluso dado que es más frecuente en personas de piel claro, éstos se transparentan como líneas rojo-violáceas. La piel está caliente debido a la vasodilatación, que con el paso del tiempo la piel se afecta, engrosándose y pueden aparecer granos y pústulas.
En los hombres, se suele afectar más la nariz, apareciendo ésta inflamada y la punta redondeada y roja. 


AFECTACIÓN OCULAR:



Más del 50 % de los pacientes con rosácea presentan afectación ocular. Se produce una alteración de la secreción lagrimal; fundamentalmente una hiperosmolaridad, ojo seco con lagrimeo excesivo ( paradójico ), que es el que se produce cuando los pacientes tienen sensación de sequedad y el ojo les llora con una lágrima de mala calidad que no llega a mantener el epitelio de la córnea suficientemente hidratado.

Los síntomas son los siguientes: sensación de cuerpo extraño, arenilla, enrojecimiento con inflamación del borde palpebral y afectación de las glándulas de meibomio. 

No hay relación con la severidad de la afectacion de la piel y los síntomas oculares.

La rosácea empeora con la edad, la menopausia, la exposición al sol y al frio, y con el alcohol.

Es importante la colaboración con el dermatólogo para el control de la enfermedad dermatológica.

TRATAMIENTO: 

Es importante la medición de la Osmolaridad de la lágrima para pautar el tratamiento y poder valorar la mejora de la lágrima.
La meibomitis y el ojo seco se tratan con lubricantes oculares que se pueden pautar en relación a la osmolaridad de la lágrima, higiene del párpado con parches termo-activos (Estila meibopatch u otros...). 

Tanto la rosácea cutánea como la ocular responden a las Tetraciclinas orales.  

En el curso del proceso patológico son frecuentes las exacerbaciones y remisiones, por lo que no es sencillo estar seguro de que la mejoría clínica está relacionada directamente con un tratamiento específico o es simplemente parte del curso natural de la enfermedad.

Numerosos estudios han demostrado la eficacia de la tetraciclina en el tratamiento de la rosácea, y está siendo ampliamente utilizada desde 1966, Jenkins y cols.  que utilizaron tetraciclina para tratar la rosácea ocular, describieron efectos beneficiosos en 36 de 37 pacientes, obteniendo la máxima respuesta en pacientes con marcado adelgazamiento corneal, infiltración y neovascularización, mientras que pacientes con síntomas graves pero mínimos signos precisaron tratamientos más prolongados. Resultados similares fueron comunicados por Bartholomew y cols. en un estudio doble ciego comparando la tetraciclina con un placebo. 
Por otra parte, las tetraciclinas semisintéticas como la doxiciclina ha sido sólo recientemente sugerida como un tratamiento útil para la rosácea ocular. Frucht-Pery y cols.  observaron como una única dosis diaria de 100 mg de doxiciclina mejoraba sintomáticamente 14 de 16 pacientes. Estos mismos autores compararon posteriormente la doxiciclina con la tetraciclina, y a pesar de que la puntuación sintomática mejoró significativamente con ambos fármacos, el alivio fue mayor y más rápido en el grupo de la tetraciclina. En cualquier caso, al cabo de tres meses no existían diferencias entre ambos grupos, registrándose mayores complicaciones gastrointestinales en el grupo de la tetraciclina (tres de ocho) que en el de la doxiciclina (dos de dieciséis).













martes, 21 de octubre de 2014

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

El desprendimiento de retina (DR) es una de las patologías más importantes y frecuentes que ocurren en el ojo. Se trata de una separación anormal entre dos capas que constituyen la retina: el epitelio pigmentario (EPR) y la retina sensorial (capa interna de la retina), y entre las dos el líquido subretiniano (LSR).
Si no se trata a tiempo, el DR lleva a la pérdida funcional de la visión, llegando a una situación de ceguera legal. Es más fácil que se produzca en personas miopes o con antecedentes familiares de DR o tras traumatismos oculares, aunque también puede sorprender ocurriendo en personas sin estos antecedentes previos.

CLASIFICACIÓN:

  • DESPRENDIMIENTO DE RETINA REGMATÓGENO: (Rhegma: rotura), secundario a roturas o desgarros retinianos que permiten que pase líquido subretiniano entre la retina sensorial y el espacio subretiniano. Normalmente estas roturas se deben a una Tracción vitreorretiniana dinámica. La sínquisis es una licuefacción del gel vítreo. Algunos ojos con sínquisis desarrollan un agujero en la corteza vítrea posterior adelgazada que se sobrepone a la fóvea. El líquido de la sínquisis del interior del centro de la cavidad vítrea pasa a través de este agujero hacia el espacio retrohialoideo. Este proceso diseca la superficie vítrea posterior de la Membrana limitante interna (MLI) de al retina sensorial. Se denomina Desprendimiento de vítreo posterior (DVP) regmatógeno agudo.
  •  DESPRENDIMIENTO DE RETINA NO REGMATÓGENO: 
    • TRACCIONAL: La retina sensorial es desprendida del EPR por contracción de las membranas vitreorretinianas. Las causas importantes son: retinopatía diabética proliferativa, retinopatía del prematuro y traumatismo penetrante del segmento posterior. 
      Imagen retinográfica de un DR traccional a causa de una retinopatía diablética proliferativa.
    • EXUDATIVO O SEROSO: Secundario a la entrada del LSR derivado de los capilares de la coroides que alcanza el espacio subretiniano a través del EPR dañado. Las causas más importantes son: tumores coroideos, retinoblastoma, escleritis posterior, neovascularizción subretiniana e hipertensión grave. 

TRACCIÓN VITREORRETINIANA

La tracción vitreorretiniana es una fuerza ejercida sobre la retina por estructuras que se originan en el humor vítreo y puede ser dinámica o estática. La diferencia entre las dos es crucial para comprender la patogenia de los diversos tipos de DR.
  1. Tracción dinámica: La inducida por movimientos rápidos de los ojos y ejerce una fuerza centrípeta hacia la cavidad vítrea. Desempeña un papel importante en el orígen de los desgarros retinianos y el DR regmatógeno.
  2. Tracción estática: Ésta es independiente a los movimiento oculares. Juega un papel importante en el orígen del DR traccional y de la vitreorretinopatía proliferativa. 
    Retinografía de un DR traccional a causa de una retinopatía diabética proliferativa.
Las complicaciones del Desprendimiento de vítreo posterior (DVP) agudo dependen de la fuerza y la extensión de las adherencias vitreorretinianas previas. En la mayor parte de los ojos no se producen complicaciones porque las uniones vitreorretinianas son débiles. En el 10% de los ojos se producen desgarros retinianos como resultado de la transmisión de la tracción a los lugares donde existen adherencias vitreorretinianas anormalmente fuertes. Y raras son las ocasiones en las que se produce una rotura de un vaso sanguíneo retiniano, que conllevaría a una hemorragía vítrea sin la formación de desgarro retiniano. 


SIGNOS CLÍNICOS

Uno de los síntomas clásicos que con más frecuencia describen los pacientes con DR regmatógeno son la visión de destellos luminosos (fotopsias) y moscas volantes (opacidades vítreas). Después de un período de tiempo variable el paciente percibe una pérdida relativa de campo visual periférico que puede progresar y afectar a la visión central. Éste defecto de campo es percibido como un telón negro. El cuadrante del campo visual en el que aparece primero el defecto es útil para predecir la localización de la rotura retiniana primaria (que estaría en el cuadrante opuesto). La pérdida de visión central puede deberse a la afectación de la fóvea por LSR.


TRATAMIENTO

Si la retina está desgarrada y aún no ha ocurrido desprendimiento, éste se puede prevenir mediante un tratamiento temprano.
Una vez que la retina se ha desprendido, debe ser quirúrgicamente reparada por un oftalmólogo. La reparación del desprendimiento consiste en sellar el desgarro y evitar que la retina se vea tracciona de nuevo. Hay varios procedimientos quirúrgicos que se pueden utilizar. La elección dependerá de la severidad del desprendimiento.

  • FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER
En el caso de encontrarse pequeños desgarros en la retina, con poco o ningún desprendimiento de retina en las proximidades, éstos son habitualmente sellados mediante láser. El láser realiza pequeñas quemaduras alrededor del borde del desgarro, las cuales producen cicatrices que sellan estos bordes y evitan que el líquido se filtre y se junte bajo la retina. La cirugía oftalmológica con láser se hace frecuentemente como tratamiento ambulatorio y no requiere incisión quirúrgica.


  • CONGELACIÓN (CRIOPEXIA)
La congelación de la pared posterior del ojo por detrás de un desgarro de retina  también estimulará la formación de cicatrices y sellará los bordes de modo similar a la reacción que se produce con el láser. La congelación es a menudo un procedimiento ambulatorio pero requiere anestesia local para adormecer el ojo.


  • CIRUGÍA
 En desprendimientos de retina complejos, puede ser necesario usar una técnica llamada vitrectomía. En esta operación se cortan las bandas de vítreo conectadas a la retina y se saca el cuerpo vítreo encogido. En algunos casos, cuando la misma retina desprendida está severamente encogida, puede haber que empujarla otra vez contra la pared posterior del ojo mediante la colocación temporal de aire o gas en la cavidad vítrea.

Si la retina es reparada con éxito, el ojo retendrá algún grado de visión, y se habrá evitado la ceguera. En general hay menor recuperación visual cuando la retina ha estado desprendida por un largo tiempo, o hay una superficie fibrosa sobre la superficie de la retina. Aproximadamente el 40% de los desprendimientos de retina tratados exitosamente logran buena visión. Desafortunadamente, debido al encogimiento continuo del vítreo y al desarrollo de crecimientos fibrosos en la retina, no todas las retinas pueden ser reparadas. Si la retina no puede repararse, el ojo seguirá perdiendo visión y por último quedará ciego.

Dependiendo de la salud del paciente y del tiempo necesario para reparar la retina, estas operaciones se realizarán bajo anestesia local o general. A veces es necesario mantener a los pacientes inmóviles por períodos prolongados antes o después de la cirugía. Sin embargo, los pacientes que requieren inyecciones de aire o gas deben manener su cabeza en una determinada posición tan estática como les sea posible duante varios días después de la operación. A aquellos pacientes con desprendimientos de retina no complicados se les permite caminar al día siguiente de la operación y son dados de alta a la semana.  

Escrito por el Instituto de Oftalmología Avanzada (IOA)